Choroba Leśniowskiego-Crohna – co to za schorzenie?

Choroba Leśniowskiego-Crohna to przewlekłe, nieswoiste zapalenie jelit, które może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, od jamy ustnej aż po odbyt. Zapadalność na nią w krajach Unii Europejskiej szacuje się na około 5 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, a jej pierwsze objawy najczęściej ujawniają się u młodych dorosłych. Poznaj szczegóły dotyczące tego złożonego schorzenia.

Czym jest choroba Leśniowskiego-Crohna?

Choroba Leśniowskiego-Crohna należy do grupy nieswoistych chorób zapalnych jelit i ma charakter przewlekły oraz nawrotowy. Opisali ją niezależnie od siebie polski chirurg Antoni Leśniowski w 1904 roku oraz amerykański gastroenterolog Burrill Bernard Crohn w 1932 roku. Jej istotą jest odcinkowy, pełnościenny proces zapalny, który może rozwijać się w dowolnym fragmencie przewodu pokarmowego.

W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, gdzie zapalenie ogranicza się do błony śluzowej, tutaj naciek obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita. Prowadzi to do niszczenia tkanek, powstawania włóknienia, a w konsekwencji do zwężeń jelita i formowania się nieprawidłowych kanałów, czyli przetok. Proces chorobowy ma naturę „skaczącą” – ogniska zapalne są przedzielone pozornie zdrowymi odcinkami jelita.

Najczęściej zmiany lokalizują się w końcowym odcinku jelita krętego, co określa się fachowo mianem ileitis terminalis. Schorzenie to może jednak zaatakować również wyłącznie jelito grube bądź oba te odcinki jednocześnie, a w rzadszych przypadkach także górne partie układu trawiennego, włącznie z jamą ustną i przełykiem.

Jakie są przyczyny rozwoju tego zapalenia?

Dokładna etiologia choroby wciąż pozostaje nie do końca wyjaśniona, jednak współczesna nauka wskazuje na złożone podłoże wieloczynnikowe. Uznaje się, że do jej rozwoju dochodzi u osób z predyspozycją genetyczną pod wpływem nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego na składniki mikrobioty jelitowej. Zachwianie równowagi flory bakteryjnej jelit, zwane dysbiozą, odgrywa tu istotną rolę.

Szczególną uwagę zwraca się na mutację genu NOD2, który uczestniczy w rozpoznawaniu ligandów bakteryjnych. U homozygot niosących zmienione warianty tego genu ryzyko rozwoju schorzenia wzrasta nawet czterdziestokrotnie. Sama mutacja nie przesądza jednak o zachorowaniu, ponieważ penetracja genu jest stosunkowo niewielka. Badania wskazują również na potencjalny udział specyficznych drobnoustrojów, takich jak Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis czy enteroadhezyjne szczepy bakterii Escherichia coli, w podtrzymywaniu stanu zapalnego u podatnych pacjentów.

Palenie tytoniu i inne czynniki środowiskowe

Wśród modyfikowalnych czynników ryzyka najmocniej udokumentowane jest palenie tytoniu. Nie tylko zwiększa ono szansę na zachorowanie, ale też znacząco pogarsza przebieg choroby, przyspieszając jej progresję i zmniejszając skuteczność wdrażanych terapii. Dlatego zaprzestanie palenia jest absolutnym priorytetem w zaleceniach lekarskich dla każdego pacjenta.

Nie bez znaczenia pozostaje również dieta, a zwłaszcza sposób żywienia bogaty w wysokoprzetworzoną żywność i ubogi w błonnik. Przewlekły stres, niektóre przebyte infekcje jelitowe oraz długotrwałe przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ) to kolejne elementy, które mogą inicjować rzuty choroby lub nasilać już istniejące objawy.

Jakie objawy daje choroba Leśniowskiego-Crohna?

Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany, ponieważ objawy w dużej mierze zależą od lokalizacji, rozległości i stopnia zaawansowania zmian zapalnych. Część pacjentów doświadcza głównie dolegliwości ogólnych, które mogą wyprzedzać właściwe rozpoznanie o wiele miesięcy. Należą do nich stany podgorączkowe lub gorączka, przewlekłe uczucie zmęczenia i osłabienia oraz niezamierzony spadek masy ciała.

Objawy miejscowe są ściśle powiązane z odcinkiem przewodu pokarmowego objętym procesem chorobowym. Klasyczna postać z zajęciem jelita krętego objawia się zwykle uporczywym bólem zlokalizowanym w prawym dolnym kwadrancie brzucha, nasilającym się po posiłkach. Często towarzyszy mu przewlekła biegunka, a w rzadszych przypadkach mogą pojawić się nawet smoliste stolce, sugerujące krwawienie z wyższych partii jelita.

Obraz kliniczny w zależności od lokalizacji zmian

Gdy choroba dominuje w jelicie grubym, wiodącym symptomem jest wodnista biegunka, nierzadko będąca pierwszym niepokojącym sygnałem. Widoczna, jasnoczerwona domieszka krwi w stolcu występuje rzadziej niż w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, co bywa pomocne w różnicowaniu. Rozległe zajęcie jelita cienkiego prowadzi z kolei do zespołu upośledzonego wchłaniania, który manifestuje się biegunką tłuszczową – kałem o połyskliwej powierzchni, trudnym do spłukania w toalecie. Konsekwencją tego są poważne deficyty, między innymi niedokrwistość, niedobór witaminy B12 i hipoproteinemia.

Zajęcie górnego odcinka przewodu pokarmowego daje objawy mniej typowe. W jamie ustnej mogą to być nawracające, bolesne owrzodzenia aftowe, a także zaczerwienienie i obrzęk dziąseł. Pacjenci z lokalizacją choroby w przełyku zgłaszają trudności z połykaniem (dysfagia) oraz ból podczas tej czynności (odynofagia), natomiast przy zmianach w żołądku i dwunastnicy dominują bóle brzucha i wymioty.

Zmiany okołoodbytnicze i manifestacje pozajelitowe

Bardzo charakterystycznym, a jednocześnie wyjątkowo uciążliwym objawem są zmiany w okolicy odbytu. Należą do nich bolesne szczeliny, nawracające ropnie, wyrośla skórne oraz przetoki, które u niektórych osób mogą pojawić się na długo przed rozwinięciem się pełnych objawów jelitowych. Ich obecność zazwyczaj wskazuje na cięższy i trudniejszy do leczenia przebieg schorzenia.

Aż u 6–47% chorych w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit pojawiają się objawy dotyczące innych narządów, nazywane manifestacjami pozajelitowymi.

Do najważniejszych z nich zaliczamy zapalenie stawów obwodowych i kręgosłupa, zmiany skórne takie jak rumień guzowaty oraz zgorzelinowe zapalenie skóry, a także powikłania okulistyczne, na przykład zapalenie tęczówki czy zapalenie spojówek. U niektórych pacjentów rozwijają się powikłania ze strony wątroby, w tym stłuszczenie wątroby, a nawet rzadkie pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, które niesie ze sobą ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych. Zwiększone jest także ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Jak przebiega diagnostyka?

Proces rozpoznawania choroby Leśniowskiego-Crohna jest złożony i wieloetapowy, a jego punktem wyjścia jest zawsze szczegółowy wywiad lekarski. Specjalista dopyta o charakter i czas trwania dolegliwości, występowanie chorób zapalnych jelit w rodzinie, a także o nawyki, szczególnie palenie papierosów. Podczas badania fizykalnego brzucha może wyczuć nieprawidłowy opór palpacyjny w prawym dole biodrowym, co często sugeruje zajęcie jelita krętego.

Kolejnym etapem są badania laboratoryjne. Ocenia się markery stanu zapalnego, takie jak CRP i OB (odczyn Biernackiego), oraz wykonuje morfologię krwi, która może ujawnić niedokrwistość. Bardzo pomocne okazują się badania kału, zwłaszcza oznaczenie stężenia kalprotektyny i laktoferyny, które są niezwykle użyteczne w wykrywaniu aktywnego zapalenia jelit. W różnicowaniu z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wykorzystuje się również oznaczenie przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (przeciwciała ASCA).

Badania endoskopowe i obrazowe

Podstawowym badaniem umożliwiającym bezpośrednią wizualizację zmian jest ileokolonoskopia. Polega ona na ocenie całego jelita grubego wraz z końcowym odcinkiem jelita krętego. W trakcie tego badania lekarz pobiera wycinki tkanek do oceny histopatologicznej. To właśnie obecność charakterystycznych ziarniniaków nabłonkowatokomórkowych w materiale biopsyjnym stanowi dla patomorfologa ważną przesłankę diagnostyczną.

W przypadkach, gdy zmiany zlokalizowane są wysoko w jelicie cienkim, poza zasięgiem tradycyjnego endoskopu, zastosowanie znajduje endoskopia kapsułkowa. Pacjent połyka małą kapsułkę z kamerą, która wykonuje zdjęcia niedostępnych dotąd odcinków. Z badań obrazowych duże znaczenie mają USG jamy brzusznej, TK (tomografia komputerowa) oraz MR (rezonans magnetyczny). Pozwalają one ocenić grubość ściany jelita, szerokość jego światła oraz wykryć powikłania, takie jak ropnie czy przetoki.

U pacjentów ze świeżo rozpoznaną, aktywną chorobą wykonuje się także badania mikrobiologiczne stolca, by wykluczyć zakażenie C. difficile lub inną infekcję, która mogłaby nasilać objawy. Mimo szerokiej diagnostyki, zdarzają się sytuacje, gdy obraz zmian w jelicie grubym nie pozwala jednoznacznie odróżnić choroby Crohna od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; wówczas stawia się rozpoznanie nieokreślonego zapalenia jelita grubego.

Jakie metody leczenia są dostępne w 2026 roku?

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest schorzeniem przewlekłym i do chwili obecnej nieuleczalnym. Nawet po doszczętnym chirurgicznym usunięciu zmienionego odcinka jelita, nawrót stanu zapalnego w innym miejscu jest wysoce prawdopodobny. Dlatego współczesne leczenie koncentruje się na uzyskaniu remisji, czyli wyciszeniu objawów i wygojeniu błony śluzowej, a następnie na jak najdłuższym jej podtrzymywaniu i zapobieganiu powikłaniom.

Postępowanie terapeutyczne to wypadkowa kilku elementów: odpowiednim odżywianiu, starannie dobranej farmakoterapii oraz interwencji chirurgicznej w ściśle określonych przypadkach. Zasadniczo leczenie rozpoczyna się od łagodniejszych leków, a przechodzi do silniejszych w razie braku odpowiedzi, choć u pacjentów z agresywnym przebiegiem choroby od początku rozważa się strategię top-down, czyli zastosowanie najskuteczniejszych preparatów biologicznych, by szybko opanować stan zapalny.

Leczenie farmakologiczne i biologiczne

W indukcji remisji podstawową rolę odgrywają glikokortykosteroidy, takie jak prednizon czy prednizolon w formie doustnej, a w ciężkich rzutach hydrokortyzon podawany dożylnie. Przy zmianach ograniczonych do jelita krętego i kątnicy stosuje się budezonid, który działa miejscowo, wywołując mniej ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Steroidoterapia nie jest jednak zalecana do długotrwałego utrzymania remisji, ponieważ wiąże się z poważnymi skutkami ubocznymi, w tym osteoporozą.

W leczeniu podtrzymującym i u pacjentów sterydoopornych lub sterydozależnych stosuje się leki immunosupresyjne, przede wszystkim azatioprynę i merkaptopurynę, a także metotreksat. Przełomem w terapii stały się leki biologiczne. Przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko TNF-alfa, takie jak infliksymab i adalimumab, czy nowszej generacji preparaty jak wedolizumab (działający wybiórczo na przewód pokarmowy), ustekinumab i ryzankizumab, pozwalają na uzyskanie głębokiej remisji nawet w opornych na standardową terapię przypadkach. W Polsce leczenie biologiczne realizowane jest w ramach programu lekowego.

Kiedy konieczna jest operacja?

Szacuje się, że około 70–75% pacjentów zmagających się z chorobą na pewnym jej etapie wymaga interwencji chirurga. Wskazaniami nagłymi są przede wszystkim perforacja jelita, mechaniczna niedrożność z powodu znacznego zwężenia oraz masywne krwawienie. W trybie planowym operacje wykonuje się w przypadku braku odpowiedzi na leczenie farmakologiczne, formowania się przetok i nawracających ropni, a także przy podejrzeniu transformacji nowotworowej. Operacja, choć nie leczy, często daje pacjentowi wieloletnie ustąpienie objawów i pozwala znacznie zredukować ilość przyjmowanych leków.

Jaką dietę warto stosować?

Nie istnieje jedna, uniwersalna dieta w chorobie Crohna, a kluczem jest indywidualne podejście i obserwacja własnych tolerancji. Podstawą jest dieta urozmaicona, dobrze zbilansowana, która dostarcza wszystkich niezbędnych składników odżywczych, zapobiegając częstemu w tym schorzeniu niedożywieniu. W fazach zaostrzeń dąży się do odciążenia jelita, dlatego zaleca się dietę lekkostrawną, z ograniczeniem nierozpuszczalnej frakcji błonnika.

Najważniejsze jest unikanie pokarmów, które indywidualnie wywołują dolegliwości. U części pacjentów mogą to być konkretne produkty, takie jak mleko i jego przetwory, pszenica, kukurydza, banany, pomidory czy jajka i wino. Zdecydowanie zaleca się też ograniczenie żywności wysokoprzetworzonej. Ograniczeniu podlegać powinny tłuszcze nasycone i trans, sztuczne środki słodzące, oraz dodatki do żywności, które mogą zwiększać markery stanu zapalnego w jelicie. Należą do nich:

• maltodekstryna,
• karagen,
• karboksymetyloceluloza,
• polisorbat 80,
• dwutlenek tytanu i siarczyny.

U pacjentów bez istotnych zwężeń w przewodzie pokarmowym, u których objawy wciąż się utrzymują, można rozważyć zastosowanie diety lowFODMAP, opartej na ograniczeniu fermentujących węglowodanów. Podkreślić należy, że w ciężkich okresach choroby, gdy odżywianie doustne jest niemożliwe, konieczne może być wdrożenie żywienia dojelitowego przez sondę, a nawet całkowitego żywienia pozajelitowego drogą dożylną.

Jakie są powikłania i długoterminowe rokowania?

W długoterminowej perspektywie, oprócz już wspomnianych zwężeń i przetok, choroba może prowadzić do szeregu groźnych komplikacji. Przewlekły stan zapalny włókniejący jelita czyni z niego sztywną, mało elastyczną rurę, co upośledza pasaż treści. U pacjentów z rozległymi zmianami w jelicie cienkim dochodzi do ciężkiego zespołu upośledzonego wchłaniania, skutkującego wyniszczeniem organizmu i groźnymi obrzękami. Do niebezpiecznych powikłań ostrych zaliczamy toksyczne rozdęcie okrężnicy, czyli megacolon toxicum, oraz perforację ściany jelita.

Odległym, choć występującym u niewielkiego odsetka chorych, skutkiem jest rak jelita grubego. Statystyki wskazują, że dotyka on około 1,5% pacjentów, a ryzyko wzrasta wraz z czasem trwania choroby i rozległością zajęcia okrężnicy. Uważa się, że osoba z chorobą Crohna ma około 5,6 raza większe ryzyko rozwoju tego nowotworu niż populacja ogólna. Z tego powodu po przekroczeniu dziesięciu lat od diagnozy konieczny staje się stały nadzór onkologiczny.

Profilaktyka powikłań i nadzór

W profilaktyce najdalej idących konsekwencji najważniejsza jest konsekwencja w leczeniu podtrzymującym remisję, nawet przy braku dolegliwości. Pod żadnym pozorem nie wolno samodzielnie odstawiać leków immunosupresyjnych czy biologicznych. Ważne jest, aby przestrzegać badań kontrolnych zlecanych przez lekarza: morfologii, prób wątrobowych, oznaczenia aktywności kreatyniny oraz badań kału.

Ze względu na dużą częstość występowania osteoporozy, wynikającą z zaburzeń wchłaniania witaminy D i wapnia oraz z przewlekłej kortykosteroidoterapii, niezbędna jest jej profilaktyka. U pacjentów z długo trwającą chorobą rekomenduje się systematyczną kontrolę endoskopową – kolonoskopia co 2 lata ma na celu wczesne wykrycie ewentualnych zmian dysplastycznych i raka jelita grubego.

Mimo powagi sytuacji i ryzyka licznych powikłań, współczesne metody terapeutyczne sprawiają, że osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna statystycznie żyją tak samo długo, jak populacja ogólna. Dawna teza o skróconej oczekiwanej długości życia uległa dezaktualizacji dzięki postępowi medycyny i dostępowi do nowoczesnych leków biologicznych. Dzięki systematycznej opiece gastroenterologa, przestrzeganiu zaleceń dietetycznych i unikaniu czynników ryzyka, pacjenci mogą prowadzić normalne życie zawodowe i rodzinne.