Zamknięcie tętnicy siatkówki – czym jest tak zwany udar oka?

Nagła, bezbolesna utrata widzenia w jednym oku bardzo często oznacza zamknięcie tętnicy siatkówki, czyli tak zwany udar oka. To stan nagły, w którym już po kilkudziesięciu minutach niedokrwienia siatkówki może dojść do nieodwracalnej utraty widzenia. Jeśli chcesz lepiej zrozumieć, skąd bierze się ten problem, jakie daje objawy i jakie są realne możliwości leczenia oraz rokowania, przeczytaj dalszą część artykułu.

Czym jest zamknięcie tętnicy siatkówki – udar oka?

Zamknięcie tętnicy siatkówki (RAO, retinal artery occlusion) to nagłe zablokowanie światła naczynia doprowadzającego krew do siatkówki przez materiał zatorowy lub zakrzep. Gdy dochodzi do zajęcia głównego pnia – tętnicy środkowej siatkówki – mówimy o CRAO, często nazywanym „udarem oka”. Częstość CRAO szacuje się na około 1/10 tys. osób, ale u osób po 50. roku życia ryzyko rośnie z powodu chorób układu sercowo‑naczyniowego.

Siatkówka jest fragmentem układu nerwowego i zużywa najwięcej tlenu na jednostkę masy w całym organizmie. To sprawia, że jest niezwykle wrażliwa na niedotlenienie – już po kilku minutach ostrego niedokrwienia komórki nerwowe zaczynają obumierać, a po kilku godzinach zmiany stają się nieodwracalne. Dlatego nagłe zaburzenia widzenia w jednym oku traktuje się tak samo poważnie jak udar mózgu.

W praktyce klinicznej wyróżnia się dwa główne warianty: zamknięcie pnia tętnicy środkowej (CRAO) z głęboką utratą widzenia oraz zamknięcie jej gałęzi (BRAO), dające sektorowe ubytki pola widzenia. Oba typy należą do stanów nagłych, ale rokowanie bywa nieco lepsze, gdy niedrożność dotyczy tylko części unaczynienia siatkówki.

Nagły „udar oka” jest traktowany jako równoważnik incydentu naczyniowego – podobnie poważny jak udar niedokrwienny mózgu.

Jakie są przyczyny udaru oka?

U większości chorych przyczyną zamknięcia tętnicy siatkówki jest materiał zatorowy pochodzący z dużych naczyń lub serca. Najczęściej są to drobne fragmenty blaszki miażdżycowej, skrzepliny lub drobne zwapnienia, które z prądem krwi trafiają do tętnicy ocznej, a następnie zatrzymują się w jej gałęziach.

Najważniejszym procesem prowadzącym do powstania takich zatorów jest miażdżyca tętnic szyjnych i aorty. Cholesterolowe blaszki w tych miejscach mogą się nadrywać i uwalniać drobne fragmenty, które następnie blokują drobne naczynia siatkówki. Zmiany zwyrodnieniowe i zwapnienia na zastawkach serca, a także skrzepliny tworzące się w jamach serca, stanowią kolejne typowe źródło zatorów.

W części przypadków RAO ma związek z zapaleniem naczyń – na przykład w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnicy skroniowej, tocznia układowego czy guzkowego zapalenia tętnic. U młodszych pacjentów trzeba brać pod uwagę stany nadkrzepliwości (mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny G20210A, niedobory białka C i S, hiperhomocysteinemia) czy zatorowość skrzyżowaną przy przetrwałym otworze owalnym.

Jaką rolę odgrywa miażdżyca?

Rozwój zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i aorcie jest jednym z najważniejszych czynników prowadzących do CRAO. Blaszki miażdżycowe, szczególnie miękkie i niestabilne, są podatne na uszkodzenia. Oderwane fragmenty tworzą materiał zatorowy, który może dostać się do tętnicy ocznej i dalej do drobnych naczyń siatkówki. Właśnie takie zatory cholesterolowe obserwuje się na dnie oka najczęściej w postaci tzw. płytek Hollenhorsta.

Do przyspieszenia miażdżycy w tej lokalizacji przyczyniają się klasyczne czynniki: nieleczone nadciśnienie, podwyższone LDL, cukrzyca, palenie tytoniu, otyłość brzuszna. U wielu chorych z RAO w badaniach obrazowych znajdujemy blaszkę w tętnicy szyjnej, która hemodynamicznie może wydawać się „nieistotna”, ale właśnie z niej pochodzą mikrozatory odpowiedzialne za objawy oczne.

Skąd biorą się płytki Hollenhorsta?

Zatory cholesterolowe, określane jako płytki Hollenhorsta, stanowią około 75% wszystkich zatorów w naczyniach siatkówki. W badaniu dna oka wyglądają jak drobne, żółte, silnie błyszczące struktury, zwykle ulokowane w miejscach rozwidleń gałęzi tętnicy środkowej. Często przebiegają bezobjawowo lub dają jedynie krótkotrwałe epizody zaniewidzenia, ale mogą też zwiastować poważniejszy incydent – pełnoobjawowy udar oka lub udar mózgu.

Inne typy materiału zatorowego to zatory fibrynowo‑płytkowe (około 15% przypadków) oraz zatory wapniowe (około 10%). Te ostatnie, pochodzące ze zwapniałych blaszek miażdżycowych lub zastawek, często lokalizują się bliżej tarczy nerwu wzrokowego i częściej powodują trwałe zamknięcie naczynia.

Jakie objawy daje zamknięcie tętnicy siatkówki?

Typowy obraz udaru oka to nagła, bezbolesna i głęboka utrata widzenia w jednym oku. Pacjenci opisują wrażenie zasłony, kurtyny lub „ciemnej chmury”, która w ułamku sekundy zasłania całe pole widzenia. Ból nie jest obecny, co bywa mylące i może opóźniać zgłoszenie się po pomoc.

Jeśli zator dotyczy tylko jednej gałęzi tętnicy środkowej, dochodzi do nagłego ubytku fragmentu pola widzenia – na przykład górnej lub dolnej połowy obrazu. U niektórych chorych wcześniej występują krótkotrwałe epizody przemijającego zaniewidzenia określane jako amaurosis fugax. Trwają sekundy lub minuty i samoistnie ustępują, ale niosą bardzo wyraźny sygnał ostrzegawczy.

Przemijające zaniewidzenia typu amaurosis fugax to „czerwone światło” – ich wystąpienie wymaga pilnej diagnostyki naczyniowej i kardiologicznej.

W przypadku zapalnego zamknięcia naczyń (np. w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic) objawom ocznych może towarzyszyć ból głowy, tkliwość skóry głowy, bóle żuchwy podczas żucia, gorączka czy utrata masy ciała. Taka sytuacja wymaga natychmiastowego włączenia silnego leczenia przeciwzapalnego, bo zagrożone jest widzenie w obu oczach.

Jak diagnozuje się udar oka i jego przyczyny?

Rozpoznanie RAO opiera się na obrazie klinicznym – nagłej utracie widzenia – oraz badaniu dna oka u okulisty. Widzimy wówczas bladą, niedokrwioną siatkówkę z charakterystyczną „wiśniową plamką” w plamce żółtej lub sektorowe niedokrwienie przy zamknięciu gałęzi. Taki pacjent powinien zostać potraktowany jak chory z ostrym zespołem naczyniowym, a dalsza diagnostyka ma charakter interdyscyplinarny.

Kluczowe jest szybkie poszukiwanie źródła zatoru i ocena ryzyka kolejnych incydentów. U osób po 50. roku życia standardem staje się szeroka ocena sercowo‑naczyniowa: badanie tętnic szyjnych, serca, parametrów krzepnięcia i profilu lipidowego, a w razie podejrzenia choroby zapalnej – również parametrów stanu zapalnego i badań immunologicznych.

Jaką rolę ma USG Doppler tętnic szyjnych?

Podstawowym badaniem obrazowym jest USG Doppler tętnic szyjnych. Pozwala ono ocenić obecność blaszek miażdżycowych, ich strukturę oraz ewentualne zwężenie światła naczynia. Co ważne, nawet brak istotnej hemodynamicznie stenoz może nie wykluczać źródła zatorów – drobna, miękka blaszka, niewidoczna w standardowym zakresie badania, nadal może być miejscem powstawania mikrozatorów.

Czułość klasycznego badania ultrasonograficznego jest ograniczona do odcinka w okolicy rozdwojenia tętnicy szyjnej wspólnej. Z tego powodu u części pacjentów uzasadnione jest poszerzenie diagnostyki o angio‑TK lub angio‑MR tętnic wewnątrzczaszkowych, zwłaszcza gdy objawy oczne współistnieją z objawami neurologicznymi.

Jak ocenia się serce przy RAO?

Duże znaczenie ma także diagnostyka kardiologiczna. Standardem jest 12‑odprowadzeniowe EKG oraz badanie metodą Holtera, które mają ujawnić migotanie przedsionków lub inne zaburzenia rytmu sprzyjające powstawaniu skrzeplin. Kolejny krok to echokardiografia przezklatkowa, a w razie wątpliwości – echokardiografia przezprzełykowa.

TEE pozwala lepiej uwidocznić zwapniałe lub zwyrodniałe zastawki, bakteryjne wegetacje w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, skrzepliny w jamach serca oraz przetrwały otwór owalny. W wielu badaniach wykazano, że u ponad jednej piątej pacjentów z RAO echokardiografia ujawnia potencjalne źródło zatorów, wcześniej klinicznie nieme.

Jak leczy się zamknięcie tętnicy siatkówki?

Największym problemem w CRAO jest wąskie „okno czasowe”. Komórki siatkówki giną bardzo szybko, dlatego skuteczność metod mających przywrócić dopływ krwi jest ograniczona, zwłaszcza gdy od początku objawów mija więcej niż kilka godzin. Mimo to nagła utrata widzenia zawsze wymaga natychmiastowej interwencji okulistycznej i naczyniowej – nawet jeśli nie uda się uratować wzroku, można ograniczyć ryzyko udaru mózgu czy ostrego zespołu wieńcowego.

Tradycyjnie próbowano różnych technik, takich jak masaż gałki ocznej, obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego czy podawanie leków rozszerzających naczynia, ale wyniki są zwykle skromne. W ostatnich latach badano też możliwości zastosowania trombolizy, analogicznie jak w udarach mózgu, jednak jak pokazują najnowsze dane, efekty nie są satysfakcjonujące.

Tenekteplaza – co pokazały badania?

Tenekteplaza, trombolityk stosowany z powodzeniem w udarach niedokrwiennych mózgu, była testowana w ostrym zamknięciu tętnicy środkowej siatkówki. W badaniu III fazy, opublikowanym w „The New England Journal of Medicine”, wzięło udział 78 pacjentów z ostrym CRAO niezwiązanym z chorobą reumatyczną. Lek podawano dożylnie w dawce 0,25 mg/kg masy ciała w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia objawów, a grupę kontrolną leczono aspiryną w dawce 300 mg.

Po 30 dniach odsetek istotnej klinicznie poprawy widzenia (ostrość co najmniej 0,7 logMAR) był niższy w grupie trombolizy – 20% wobec 24% w grupie aspiryny, bez istotnej różnicy statystycznej. Jednocześnie wśród osób otrzymujących tenekteplazę częściej obserwowano ciężkie powikłania krwotoczne, w tym śmiertelny krwotok śródczaszkowy.

Wnioski z tego badania są jednoznaczne: rutynowe stosowanie tenekteplazy w ostrym udarze oka nie tylko nie poprawia rokowania co do widzenia, ale wiąże się także z nieakceptowalnym profilem bezpieczeństwa. Obecnie oznacza to odejście od koncepcji standardowej trombolizy dożylnej w CRAO.

Na czym polega leczenie w komorze hiperbarycznej?

Coraz większe zainteresowanie budzi komora hiperbaryczna jako metoda wspierająca leczenie RAO. Siatkówka jest podwójnie zaopatrywana w krew: fotoreceptory i nabłonek barwnikowy od strony naczyniówki, a wewnętrzne warstwy – przez tętnicę środkową siatkówki. Gdy ta druga zostaje zamknięta, wewnętrzne warstwy nadal mogą otrzymywać tlen w drodze dyfuzji z naczyniówki, jeśli dostarczymy go pod wystarczająco wysokim ciśnieniem parcjalnym.

W warunkach fizjologicznych naczyniówka pokrywa około 60% zapotrzebowania siatkówki na tlen. Podczas tlenoterapii hiperbarycznej, przy ciśnieniu rzędu 2–2,4 ATA, jest w stanie zabezpieczyć nawet pełne, 100‑procentowe zapotrzebowanie na tlen. Standardowy zabieg trwa około 80–90 minut, z czego większość czasu pacjent przebywa w pełnym ciśnieniu, oddychając stuprocentowym tlenem.

Tlenoterapia hiperbaryczna nie odtyka mechanicznie tętnicy – dostarcza natomiast tlen do niedokrwionej siatkówki „omijając” zablokowane naczynie.

W badaniach klinicznych, między innymi w Tel Avivie i kilku ośrodkach europejskich, wykazano, że wczesne włączenie terapii hiperbarycznej u chorych z CRAO poprawia ostrość wzroku u istotnego odsetka pacjentów w porównaniu z leczeniem standardowym. Najlepsze efekty obserwuje się, gdy pierwsze sesje rozpoczyna się w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów i kontynuuje w seriach kilkukrotnych zabiegów.

Jak udar oka wpływa na ryzyko udaru mózgu i chorób serca?

Incydent RAO nie kończy się na narządzie wzroku. Liczne badania epidemiologiczne pokazały, że osoby po udarze oka mają znacząco większe ryzyko udaru mózgu i ostrego zespołu wieńcowego w kolejnych latach. W analizach populacyjnych ryzyko zgonu z powodu udaru mózgu było nawet dwukrotnie wyższe niż u osób bez zmian zatorowych w siatkówce.

W jednym z dużych badań tajwańskich wykazano, że w ciągu trzech lat po RAO ryzyko udaru mózgu było około 2,16 raza większe, a najwyższe – w pierwszych 30 dniach po zdarzeniu (współczynnik ryzyka 9,46). Podobne obserwacje dotyczą ostrego zespołu wieńcowego, gdzie ryzyko oceniono na 1,72 raza wyższe.

Dlaczego skala CHA2DS2-VASc ma znaczenie przy RAO?

U pacjentów z migotaniem przedsionków epizod RAO traktuje się coraz częściej jako sygnał dużego ryzyka zakrzepowo‑zatorowego. W jednym z analizowanych rejestrów wykazano, że u chorych z AF, u których wystąpiło RAO, ryzyko udaru mózgu było o około 40% większe niż u osób z AF bez takiego epizodu. Zaproponowano więc, by w klasyfikacji skali CHA2DS2‑VASc dopisywać RAO jako element choroby naczyniowej i przyznawać za niego dodatkowy 1 punkt.

W praktyce oznacza to, że u chorego z migotaniem przedsionków po przebytym udarze oka uzasadnione jest bardzo poważne rozważenie doustnej antykoagulacji, nawet jeśli dotychczasowy wynik w skali CHA2DS2‑VASc wydawał się graniczny. Taka strategia ma ograniczyć ryzyko dużego udaru mózgu w kolejnych miesiącach i latach.

Jak zmniejszyć ryzyko kolejnych incydentów naczyniowych?

Po epizodzie zamknięcia tętnicy siatkówki postępowanie nie kończy się na leczeniu oka. Kluczowe staje się długofalowe zarządzanie czynnikami ryzyka sercowo‑naczyniowego. Dotyczy to zarówno pacjentów z wyraźną miażdżycą, jak i osób, u których RAO było pierwszym sygnałem dotąd nierozpoznanej choroby układu krążenia.

Najczęściej zalecany pakiet działań obejmuje:

• intensywną kontrolę ciśnienia tętniczego z dążeniem do wartości docelowych ustalonych z lekarzem,
• obniżenie LDL cholesterolu, zwykle z użyciem statyn,
• całkowite zaprzestanie palenia i unikanie ekspozycji na dym tytoniowy,
• normalizację glikemii przy współistniejącej cukrzycy lub stanie przedcukrzycowym.

W wielu przypadkach włącza się przewlekłe leczenie przeciwpłytkowe, a przy migotaniu przedsionków – leczenie przeciwkrzepliwe. U chorych bez oczywistej przyczyny naczyniowej warto poszukiwać rzadkich źródeł zatorów, takich jak guzy serca czy przetrwały otwór owalny, ponieważ ich rozpoznanie może prowadzić do leczenia przyczynowego, na przykład zabiegu kardiochirurgicznego.